Согласно современным представлениям, важнейшую роль в возникновении и развитии кариеса играет инфекционный фактор. Кариесогенное действие микроорганизмов связывают с образованием ими зубной бляшки. По данным Bowden (1985), зубная бляшка содержит следующие виды микроорганизмов: факультативные стрептококки — 27 %, факультативные дифтероиды — 23 %, анаэробные дифтероиды — 18 %, пентостреп-тококки — 13 %, вейлонеллы — 6 %, бактероиды — 4 %, фузобактерии — 4 %, нейссерии — 3 %, вибрионы — 2 %. Из стрептококков преобладают Str. mutans, Str. sanguis, Str. mitis.

Установлено, что кариесогенные микробы избирательно накапливаются на поверхностях зубов, наиболее часто поражающихся кариесом (области фиссур и межзубные поверхности). Особено много Str. mutans у лиц, подверженных кариесу, и при множественном кариесе.

Зубная бляшка представляет собой структурированное образование, состоящее из микроорганизмов, расположенных на полисахаридной основе, плотно прикрепленное к поверхности зуба. В состав зубной бляшки, кроме микроорганизмов, входят лейкоциты, эпителиальные клетки, макрофаги. Она растет за счет постепенного наслоения новых бактерий. Кариесогенность зубной бляшки во многом зависит от степени ее накопления и давности.

В течение 1-2-х суток образования бляшки в ней преобладает Str. mutans, кариесогенность которого определяется выработкой им больших количеств молочной кислоты в присутствии углеводов. Это приводит к повышению проницаемости эмали, происходит кислотное растворение в наименее устойчивых участках эмали с последующим проникновением кислот в подповерхностный слой эмали и ее деминерализацией. Дальнейшее образование органических кислот на поверхности эмали усиливает процессы деминерализации, что приводит к образованию микрополостей в эмали, заполненных микроорганизмами и продуктами их метаболизма. 

Определено, что чем выше скорость образования зубной бляшки, тем более выражено ее кариесогенное действие. У детей, имеющих повышенный индекс зубной бляшки, прирост интенсивности кариеса происходит в три раза быстрее, чем у детей с низким индексом. Помимо этого, кариес у детей развивается в тех случаях, если в микрофлоре зубной бляшки преобладает Str. mutans.

Однако на кариесогенность зубной бляшки влияют многочисленные факторы, в частности, микрофлора полости рта, количество употребляемых углеводов, количественный и качественный состав слюны, ее физико-химические свойства, содержание в ней минеральных компонентов: чем выше уровень кальция и фосфора, тем меньше кариесогенный потенциал бляшки.

В механизме влияния зубной бляшки на эмаль большая роль принадлежит ферментам микроорганизмов. Ферментативная деятельность этих бактерий приводит к повышенной проницаемости эмали. Известно также, что кариесогенные штаммы микроорганизмов зубной бляшки могут влиять на органическую фракцию эмали зуба. Их действие может особенно проявляться после растворения неорганической фазы эмали.

В то же время зубная бляшка на поверхности зуба механически изолирует подлежащую эмаль от воздействия слюны, являющейся немаловажным минерализующим и защитным фактором.
Определенное влияние на активность зубной бляшки оказывает фтор. Под действием фтора частично теряется способность микроорганизмов вырабатывать кислоту.

Зубная бляшка играет важную роль в развитии болезней пародонта. В возникновении воспалительного процесса в тканях пародонта участвуют микроорганизмы бляшки.
Характер влияния микроорганизмов зубной бляшки на пародонт разносторонний. Микробные ферменты способны повышать проницаемость капилляров, вызывать нарушение проницаемости эпителиальной мембраны и проникать в подэпителиальную соединительнотканную основу слизистой оболочки десны.

Конечно, на состояние зубной бляшки значительное влияние оказывают факторы окружающей среды. К ним относятся иммунобиологическая система жидкости десневой борозды, гидролитические ферменты секретов слюнных желез и ротовой жидкости, секреторные иммуноглобулины, бактериофаги, кислоты, углеводы. Эти биологические факторы находятся в сложном взаимодействии с микрофлорой полости рта и способны ослаблять или усиливать ее патогенный потенциал. Важную роль в поддержании биологического равновесия между бактериальным симбиозом и тканями полости рта играют общие факторы, регулирующие метаболизм тканей полости рта и от которых зависит соответствующая реакция на различные патологические воздействия.

Зубной камень образуется в результате отложения в зубном налете неорганических веществ: в коллоидной основе налета откладываются минеральные соли. При этом изменяется соотношение между микроорганизмами, спущенным эпителием, мукопротеидами и происходит импрегнация зубного налета кристаллами фосфата кальция. Обычно начало минерализации зубного налета происходит через 1-2 дня после его образования.

Механизм влияния зубного камня на пародонт разносторонний. Ввиду плотной консистенции зубной камень оказывает механическое давление, создает условия микротравмы эпителия десны и маргинальных волокон периодонта. Следует также учитывать химическое воздействие зубного камня на пародонт вследствие наличия в нем некоторых токсических элементов. Последние образуют в камне оксиды металлов (пентаксид ванадия, оксид свинца, меди, железа и др.).